Глидика МПрепарат и его аналоги отсуствуют в представленных аптеках. Инструкция по применению Показания к применениюЛечение сахарного диабета 2 типа (в дополнение к диете, физической нагрузке и снижению массы тела): когда гликемический контроль не может быть достигнут с помощью монотерапии глимепиридом или метформином; при замене комбинированной терапии монопрепаратами глимепирида и метформина на прием комбинированного препарата Глидика М. Возможные заменители и групповые аналогиАмарил М Внимание: применение аналогов должно быть согласовано с лечащим врачом. Действующее вещество, группаЛекарственная формаТаблетки, покрытые пленочной оболочкой Противопоказания- Сахарный диабет 1 типа; - Диабетический кетоацидоз, в т. ч. в анамнезе, диабетическая кома и прекома, метаболический ацидоз; - Гиперчувствительность к производным сульфонилмочевины, сульфаниламидным препаратам или бигуанидам, а также к любому из вспомогательных веществ препарата; - Тяжёлое нарушение функции печени (отсутствие опыта применения; таким пациентам для обеспечения адекватного гликемического контроля необходимо лечение инсулином); - Пациенты на гемодиализе (отсутствие опыта применения); - Почечная недостаточность и нарушение функции почек (концентрация креатинина в плазме крови: ≥1,5 мг/дл (135 мкмоль/л) у мужчин и ≥1,2 мг/дл (110 мкмоль/л) у женщин или снижение клиренса креатинина (повышенный риск развития лактоацидоза и других побочных эффектов метформина); - Острые состояния, при которых возможно нарушение функции почек (дегидратация, тяжелые инфекции, шок, внутрисосудистое введение йодсодержащих контрастных веществ; - Острые и хронические заболевания, которые могут вызывать тканевую гипоксию (сердечная или дыхательная недостаточность, острый и подострый инфаркт миокарда, шок); - Склонность к развитию лактоацидоза, лактоацидоз в анамнезе; - Стрессовые ситуации (тяжелые травмы, ожоги, хирургические вмешательства, тяжёлые инфекции с лихорадочным состоянием, септицемия); - Истощение, голодание, соблюдение гипокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут); - Нарушение всасывания пищи и лекарственных препаратов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, парезе кишечника, диарее, рвоте); - Хронический алкоголизм, острая алкогольная интоксикация; - Дефицит лактазы, непереносимость галактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция; - Беременность, планирование беременности; - Период грудного вскармливания; - Детский и подростковый возраст до 18 лет (недостаточный опыт клинического применения). Как применять: дозировка и курс леченияДоза препарата должна определяться целевой концентрацией глюкозы в крови пациента. Следует применять наименьшую дозу, достаточную для достижения необходимого метаболического контроля. Во время лечения препаратом необходимо регулярно определять концентрацию глюкозы в крови. Препарат следует принимать один или два раза в сутки во время приема пищи. Максимальная разовая доза метформина составляет 1000 мг. Максимальная суточная доза: для глимепирида - 8 мг, для метформина - 2000 мг. Только у небольшого количества пациентов наиболее эффективна суточная доза глимепирида более 6 мг. Для того, чтобы избежать развития гипогликемии, начальная доза препарата не должна превышать суточные дозы глимепирида и метформина, которые уже принимает пациент.
Фармакологическое действиеФармакодинамика. Препарат Глидика М является комбинированным гипогликемическим препаратом, в состав которого входят глимепирид и метформин. Фармакодинамика глимепupида. Глимепирид, одно из действующих веществ препарата Глидика М, представляет собой гипогликемическое средство для перорального применения, производное сульфонилмочевины III поколения. Глимепирид стимулирует секрецию и высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы (панкреатическое действие), улучшает чувствительность периферических тканей (мышечной и жировой) к действию эндогенного инсулина (экстрапанкреатическое действие). Влияние на секрецию инсулина. Производные сульфонилмочевины повышают секрецию инсулина путем закрытия АТФ-зависимых калиевых каналов, расположенных в цитоплазматической мембране бета-клеток поджелудочной железы. Закрывая калиевые каналы, они вызывают деполяризацию бета-клеток, что способствует открытию кальциевых каналов и увеличению поступления кальция внутрь клеток. Глимепирид с высокой замещающей скоростью соединяется и отсоединяется от белка бета-клеток поджелудочной железы (мол. масса 65 кД/SURX), который ассоциируется с АТФ-зависимыми калиевыми каналами, но отличается от места связывания обычных производных сульфонилмочевины (белок с мол. массой 140 кД/SURl). Указанный процесс приводит к высвобождению инсулина путем экзоцитоза, при этом количество секретируемого инсулина значительно меньше, чем при действии производных сульфонилмочевины II поколения (например, глибенкламида). Минимальное стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает и меньший риск развития гипогликемии. Экстрапанкреатическая активность. Как и традиционные производные сульфонилмочевины, по в значительно большей степени, глимепирид обладает выраженными экстрапанкреатическими эффектами (уменьшение инсулинорезистентности, антиатерогенное, антиагрегантное и антиоксидантное действие). Утилизация глюкозы периферическими тканями (мышечной и жировой) происходит с помощью специальных транспортных белков (GLUT1 и GLUT4), расположенных в клеточных мембранах. Транспорт глюкозы в эти ткани при сахарном диабете 2 типа является ограниченным по скорости этапом утилизации глюкозы. Глимепирид очень быстро увеличивает количество и активность молекул, транспортирующих глюкозу (GLUT1 и GLUT4), способствуя увеличению усвоения глюкозы периферическими тканями. Глимепирид оказывает более слабое ингибирующее влияние на АТФ-зависимые калиевые каналы кардиомиоцитов. При приеме глимепирида сохраняется способность метаболической адаптации миокарда к ишемии. Глимепирид увеличивает активность фосфолипазы С, в результате чего внутриклеточная концентрация кальция в мышечных и жировых клетках снижается, вызывая уменьшение активности протеинкиназы А, что в свою очередь приводит к стимуляции метаболизма глюкозы. Глимепирид ингибирует выход глюкозы из печени путем увеличения внутриклеточных концентраций фруктозо-2,6-бисфосфата, который в свою очередь ингибирует глюконеогенез. Глимепирид избирательно ингибирует циклооксигеназу и снижает превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А2, важный эндогенный фактор агрегации тромбоцитов. Глимепирид способствует снижению концентрации липидов, значительно уменьшает перекисное окисление липидов, с чем связано его антиатерогенное действие. Глимепирид повышает содержание эндогенного α-токоферола, активность каталазы, глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, что способствует снижению выраженности окислительного стресса, который постоянно присутствует в организме пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Фармакодинамика метформина. Метформин является гипогликемическим средством из группы бигуанидов. Его гипогликемическое действие возможно только при условии сохранения секреции инсулина (хотя и сниженной). Метформин не оказывает воздействия на бета-клетки поджелудочной железы и не увеличивает секрецию инсулина. Метформин в терапевтических дозах не вызывает гипогликемии у человека. Механизм действия метформина пока до конца не выяснен. Предполагается, что метформин может потенцировать эффекты инсулина или, что он может увеличивать эффекты инсулина в зонах периферических рецепторов. Метформин увеличивает чувствительность тканей к инсулину за счет увеличения количества инсулиновых рецепторов на поверхности клеточных мембран. Помимо этого, метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает образование свободных жирных кислот и окисление жиров, снижает концентрацию в крови триглицеридов (ТГ), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛНОНП). Метформин незначительно снижает аппетит и снижает абсорбцию глюкозы в кишечнике. Он улучшает фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора тканевого активатора плазминогена. Фармакокинетика. Фармакокинетики глимепupида. При многократном приеме глимепирида в суточной дозе 4 мг максимальная концентрация в плазме крови (Сmax) достигается примерно через 2,5 ч и составляет 309 нг/мл; существует линейное соотношение между дозой и Сmax, а также между дозой и AUC (площадью под кривой 'концентрация-время'). При приеме внутрь глимепирида его абсолютная биодоступность является полной. Прием пищи не оказывает существенного влияния на всасывание, за исключением незначительного замедления его скорости. Для глимепирида характерен очень низкий объем распределения (около 8,8 л), приблизительно равный объему распределения альбумина, высокая степень связывания с белками плазмы крови (более 99%) и низкий клиренс (около 48 мл/мин). После однократного приема глимепирида внутрь 58% принятой дозы выводится почками (в виде метаболитов), а 35% принятой дозы выводится через кишечник. Период полувыведения при плазменных концентрациях глимепирида в плазме крови, соответствующих многократному приему, составляет 5-8 ч. После приема высоких доз период полувыведения несколько увеличивается. В моче и в кале выявляются два неактивных метаболита, образующихся в результате метаболизма в печени, один из них является гидроксипроизводным, а другой - карбоксипроизводным. После приема внутрь глимепирида терминальный период полувыведения этих метаболитов составляет 3-5 ч и 5-6 ч, соответственно. Глимепирид проникает в грудное молоко и через плацентарный барьер. Глимепирид плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Сравнение однократного и многократного (2 раза в сутки) приема глимепирида не выявило достоверных различий в фармакокинетических показателях, а их вариабельность у разных пациентов была незначительной. Значимое накопление глимепирида отсутствовало. У пациентов разного пола и различных возрастных групп фармакокинетические показатели глимепирида являются одинаковыми. У пациентов с нарушением функции почек (с низким клиренсом креатинина) наблюдалась тенденция к увеличению клиренса глимепирида и к снижению его средних концентраций в плазме крови, что, по всей вероятности, обусловлено более быстрым выведением глимепирида вследствие более низкого связывания его с белками плазмы крови. Таким образом, у данной категории пациентов не имеется дополнительного риска кумуляции глимепирида. Фармакокинетика метформина. После приема внутрь метформин абсорбируется из желудочно-кишечного тракта достаточно полно. Абсолютная биодоступность составляет 50-60%. Сmax, составляющая в среднем 2 мкг/мл, достигается через 2,5 ч. При одновременном приеме пищи абсорбция метформина снижается и замедляется. Метформин быстро распределяется в ткани, практически не связывается с белками плазмы крови. Подвергается метаболизму в очень слабой степени и выводится почками. Клиренс у здоровых добровольцев составляет 440 мл/мин (в 4 раза больше, чем клиренс креатинина), что свидетельствует о наличии активной канальциевой секреции метформина. Период полувыведения составляет приблизительно 6,5 ч. При почечной недостаточности появляется риск кумуляции метформина. Побочные действияЧастота нежелательных реакций определялась в соответствии с классификацией Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ): очень часто (≥10%), часто (≥1%, <10%), нечасто (≥0,1%, <1%), редко (≥0,01%, <0,1%), очень редко, включая отдельные сообщения (<0,01%), частота неизвестна (по имеющимся данным частоту определить не представляется возможным). Глимепирид + метформин. Прием комбинации этих двух препаратов, как в виде свободной комбинации монопрепаратов глимепирида и метформина, так и в виде комбинированного препарата с фиксированными дозами глимепирида и метформина, характеризуется таким же профилем безопасности, что и применение каждого из этих препаратов в отдельности. Глимепирид. На основании клинического опыта применения глимепирида и известных данных о других производных сульфонилмочевины, возможно развитие перечисленных ниже нежелательных реакций. Нарушения со стороны обмена веществ и питания. Гипогликемия. Возможно развитие гипогликемии, которая может быть продолжительной. К симптомам развивающейся гипогликемии относятся: головная боль, острое чувство голода, тошнота, рвота, чувство усталости (слабость, вялость), нарушения сна, сонливость, беспокойство, агрессивность, нарушение концентрации внимания и замедление скорости психомоторных реакций, депрессия, спутанность сознания, нарушения речи, афазия, нарушения зрения, тремор, парез, нарушения чувствительности, головокружение, потеря самоконтроля, беспомощность, делирий, церебральные судороги, сомноленция и потеря сознания вплоть до развития комы, поверхностное дыхание и брадикардия. Кроме этого, возможно развитие симптомов адренергической противогипогликемической регуляции в ответ на развивающуюся гипогликемию, таких как повышенное потоотделение, холодные и влажные кожные покровы, повышенная тревожность, тахикардия, повышение артериального давления, ощущение сердцебиения, стенокардия и нарушения сердечного ритма. Клиническая картина приступа тяжёлой гипогликемии может напоминать острое нарушение мозгового кровообращения. Симптомы почти всегда разрешаются после устранения гипогликемии. Увеличение массы тела. При приеме глимепирида, как и других производных сульфонилмочевины, возможно увеличение массы тела (частота неизвестна). Нарушения со стороны органа зрения. Возможно временное ухудшение зрения, особенно в начале лечения, из-за изменений концентрации глюкозы в крови. Причиной ухудшения зрения является временное изменение набухания хрусталика, зависящее от концентрации глюкозы в крови, и за счет этого изменение показателя преломления хрусталика. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Редко: тошнота, рвота, ощущение тяжести или чувство переполнения в области эпигастрия, боли в животе и диарея; Частота неизвестна: дисгевзия (нарушения вкуса). Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей. В отдельных случаях: гепатит, повышение активности "печёночных" ферментов и/или холестаз и желтуха, которые могут прогрессировать до угрожающей жизни печёночной недостаточности, но могут подвергаться обратному развитию после отмены препарата. Нарушения со стороны крови и лимфатической системы. Редко: тромбоцитопения; В отдельных случаях: лейкопения, гемолитическая анемия, эритроцитопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз и панцитопения; Частота неизвестна: при пострегистрационном применении препарата описаны случаи тяжелой тромбоцитопении (с количеством тромбоцитов менее 10000/мкл) и тромбоцитопенической пурпуры. Нарушения со стороны иммунной системы Редко: аллергические или псевдоаллергические реакции (например, зуд, крапивница или высыпания). Эти реакции проявляются в лёгкой форме, однако, могут переходить в тяжёлую форму с одышкой или снижением артериального давления, иногда прогрессирующего до развития шока. В случае развития крапивницы следует немедленно сообщить об этом врачу. Возможна перекрестная аллергия с другими производными сульфонилмочевины, сульфаниламидами или подобными им веществами; В отдельных случаях: аллергический васкулит. Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей В отдельных случаях: фотосенсибилизация; Частота неизвестна: алопеция. Лабораторные и инструментальные данные В отдельных случаях: гипонатриемия. Метформин. Нарушения со стороны обмена веществ и питания. Очень редко: лактоацидоз (0,03 случая на 1000 пациенто-лет). Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Очень часто при монотерапии метформином отмечались желудочно-кишечные симптомы (тошнота, рвота диарея, боли в животе, повышенное газообразование, метеоризм и потеря аппетита). Эти нежелательные реакции наиболее часто развиваются в начале лечения и спонтанно разрешаются при продолжении лечения. В отдельных случаях может быть полезным временное снижение дозы. Для предотвращения развития подобных реакций рекомендуется суточную дозу препарата (если она превышает 1 мг глимепирида и 250 мг метформина) делить на 2 приема. В связи с тем, что развитие желудочно-кишечных симптомов на начальном периоде лечения является дозозависимым, постепенное увеличение дозы препарата при ее подборе или прием препарата после еды может также уменьшить эти симптомы. Поскольку сильная диарея и (или) рвота могут привести к дегидратации и преренальной азотемии, при их появлении следует временно прекратить приём препарата Глидика М. Появление неспецифических желудочно-кишечных симптомов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа со стабилизированным состоянием на фоне приема препарата Глидика М может быть связано не только с терапией, но и с интеркуррентными заболеваниями или развитием лактоацидоза. В начале лечения метформином (часто: примерно у 3% пациентов) возможно появление неприятного или 'металлического' вкуса во рту, который, обычно, спонтанно исчезает. Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей. Очень редко: эритема у пациентов с гиперчувствительностью, зуд, сыпь. Нарушения со стороны крови и лимфатической системы. Анемия, гемолитическая анемия (частота неизвестна), лейкоцитопения или тромбоцитопения. При наличии у пациента мегалобластной анемии следует учитывать возможность снижения абсорбции витамина В12, связанного с приемом метформина. Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей. Отклонение от нормы показателей функциональных "печеночных" тестов или гепатит, которые подвергались обратному развитию при прекращении приема метформина. Лабораторные и инструментальные данные. Частота неизвестна: снижение концентрации тиреотропного гормона у пациентов с гипотиреозом; Частота неизвестна: гипомагниемия (при диарее). Снижение концентрации витамина В12 в крови: у <0,01% пациентов, длительно принимавших метформин, наблюдалось уменьшение всасывания витамина B12, сопровождающееся обычно клинически незначимым снижением его концентрации в сыворотке крови. Нарушения со стороны нервной системы. Частота неизвестна: энцефалопатия; при постмаркетинговом применении метформина у пациентов с дефицитом витамина В12 наблюдались случаи периферической нейропатии. Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей. Частота неизвестна: фотосенсибилизация. При развитии вышеуказанных или других нежелательных реакций пациенту следует незамедлительно сообщить об этом своему лечащему врачу. Так как некоторые нежелательные реакции, в том числе гипогликемия, лактоацидоз, гематологические нарушения, тяжёлые аллергические и псевдоаллергические реакции и печёночная недостаточность могут угрожать жизни пациента, в случае развития таких реакций пациенту следует незамедлительно сообщить об этом своему лечащему врачу и прекратить дальнейший приём препарата до получения инструкций от врача. Передозировка. Передозировка глимепupuдa. Поскольку препарат Глидика М содержит глимепирид, передозировка (как острая, так и при длительном приеме препарата в высоких дозах) может вызвать тяжелую, угрожающую жизни гипогликемию. Как только установлена передозировка глимепирида, необходимо немедленно сообщить об этом врачу. Пациент до прибытия врача должен немедленно принять сахар, если возможно, то в виде декстрозы (глюкозы). Пациентам, которые приняли угрожающее жизни количество глимепирида, необходимо провести промывание желудка и дать активированный уголь. Иногда в качестве профилактической меры необходима госпитализация. Легко выраженную гипогликемию без потери сознания и неврологических проявлений необходимо лечить с помощью перорального введения декстрозы (глюкозы) и коррекции дозы препарата Глидика М и/или диеты пациента. Значительная передозировка и серьезные гипогликемические реакции с такими симптомами, как потеря сознания или другими серьезными неврологическими нарушениями, являются критическими состояниями, требующими незамедлительной госпитализации пациента. При бессознательном состоянии пациента показано введение концентрированного раствора глюкозы (декстрозы) внутривенно струйно, например, для взрослых начинают с 40 мл 20%-го раствора глюкозы (декстрозы). Альтернативным лечением для взрослых пациентов считается введение глюкагона, например, в дозе от 0,5 до 1 мг внутривенно, подкожно или внутримышечно. После быстрого введения глюкозы обязательно необходимо проведение инфузии глюкозы в низкой концентрации до тех пор, пока врач не убедится в том, что миновала угроза возобновления гипогликемии. Следует тщательно мониторировать концентрацию глюкозы в крови в течение не менее 24-48 ч, так как после видимого клинического выздоровления гипогликемия может повториться. Опасность повторного возникновения гипогликемии в тяжелых случаях с затяжным течением может сохраняться несколько дней. При лечении гипогликемии у детей при случайном приеме ими глимепирида следует очень тщательно корректировать дозу вводимой декстрозы под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови из-за возможного развития опасной гипергликемии. Передозировка метформина. При приеме метформина до 85 г гипогликемии не наблюдалось, хотя в некоторых случаях наблюдался лактоацидоз. Значительная передозировка метформина или имеющиеся у пациента сопутствующие риски могут приводить к развитию лактоацидоза, требующего оказания неотложной медицинской помощи в стационаре. Наиболее эффективным способом удаления лактата и метформина из организма пациента является гемодиализ. При хорошей гемодинамике метформин способен выводиться с помощью гемодиализа с клиренсом до 170 мл/мин. При передозировке метформина возможно развитие острого панкреатита. Особые указанияКонтроль за эффективностью лечения. Эффективность любой гипогликемической терапии следует контролировать путём периодического контроля концентрации глюкозы и гликированного гемоглобина в крови. Целью лечения является нормализация этих показателей. Концентрация гликированного гемоглобина позволяет проводить оценку гликемического контроля. Лактоацидоз. Лактоацидоз является редким, но тяжёлым (с высокой смертностью при отсутствии надлежащего лечения) метаболическим осложнением, которое развивается в результате накопления метформина во время лечения. Частота зарегистрированных случаев лактоацидоза у пациентов, принимавших метформин, очень низкая (около 0,03 случаев на 1000 пациенто-лет). Зарегистрированные случаи лактоацидоза встречались главным образом у пациентов с сахарным диабетом с выраженной почечной недостаточностью, в том числе с врождёнными заболеваниями почек и гипоперфузией почек, часто при наличии многочисленных сопутствующих состояний, требующих медикаментозного и/или хирургического лечения. Риск развития лактоацидоза возрастает по мере выраженности нарушений функции почек, а также с возрастом. Вероятность лактоацидоза при приеме метформина можно значительно снизить при регулярном контроле почечной функции и применении минимальных эффективных доз метформина. Частота развития лактоацидоза может и должна быть снижена за счет оценки наличия у пациентов других ассоциированных факторов риска развития лактоацидоза, таких как плохо контролируемый сахарный диабет, кетоацидоз, длительное голодание, интенсивное употребление напитков, содержащих этанол, печеночная недостаточность и состояния, сопровождающиеся гипоксией тканей. Применение при беременности и лактацииПротивопоказано. ВзаимодействиеВзаимодействие глимепирида с другими лекарственными средствами С лекарственными средствами, являющимися индукторами и ингибиторами изофермента CYP2C9 Глимепирид метаболизируется с помощью цитохрома Р450 2С9 (изофермент CYP2C9). При его одновременном применении с индукторами изофермента CYP2C9 (например, рифампицином) возможно уменьшение гипогликемического эффекта глимепирида, в то время как при отмене индукторов изофермента CYP2C9 без коррекции дозы глимепирида возможно увеличение риска развития гипогликемии. Одновременное применение ингибиторов изофермента CYP2C9 (например, флуконазола) увеличивает риск развития гипогликемии и побочных эффектов глимепирида, в то время как при отмене ингибиторов изофермента CYP2C9 без коррекции дозы глимепирида возможно уменьшение его гипогликемического эффекта. С лекарственными средствами, усиливающими гипогликемическое действие глимепирида: инсулин и его аналоги, гипогликемические препараты для перорального приема, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), анаболические стероиды, мужские половые гормоны, хлорамфеникол, непрямые антикоагулянты, производные кумарина, циклофосфамид, дизопирамид, фенфлурамин, фенирамидол, фибраты, флуксетин, гуанетидин, ифосфамид, ингибиторы моноаминооксидазы (МАО), миконазол, флуконазол, аминосалициловая кислота, пентоксифиллин (высокие дозы парентерально), фенилбутазон, азапропазон, оксифенбутазон, пробенецид, противомикробные препараты - производные хинолона, салицилаты, сульфинпиразон, кларитромицин, сульфаниламидные противомикробные препараты, тетрациклины, тритоквалин, трофосфамид Повышение риска развития гипогликемии при одновременном применении данных препаратов с глимепиридом и риск ухудшения гликемического контроля при их отмене без коррекции дозы глимепирида. Взаимодействие метформина с другими лекарственными средствами Нерекомендуемые комбинации С этанолом. При острой алкогольной интоксикации увеличивается риск развития лактоацидоза, особенно в случае пропуска или недостаточного приема пищи, наличия печеночной недостаточности. Следует избегать приема алкоголя (этанола) и содержащих этанол препаратов. С йодсодержащими контрастными веществами. Внутрисосудистое введение йодсодержащих контрастных препаратов может приводить к развитию почечной недостаточности, что в свою очередь может привести к накоплению метформина и увеличению риска развития лактоацидоза. Прием метформина следует прекратить до исследования или во время исследования и не возобновлять в течение 48 ч после него; возобновление приема метформина возможно только после исследования и получения нормальных показателей функции почек. С антибиотиками, обладающими выраженным нефротоксическим действием (гентамицин). Увеличение риска развития лактоацидоза. Комбинации, требующие соблюдения осторожности. С глюкокортикостероидами (системными или для местного применения), бета2-адреностимуляторами и диуретиками, имеющими собственную гипергликемическую активность Следует проинформировать пациента о необходимости проведения более частого мониторинга концентраций глюкозы в крови особенно в начале комбинированной терапии. Может потребоваться коррекция дозы гипогликемических препаратов во время применения или после отмены вышеуказанных препаратов. С гипотензивными лекарственными средствами. Гипотензивные лекарственные средства, включая ингибиторы АПФ, могут изменять концентрацию глюкозы в крови. При необходимости следует скорректировать дозу метформина. Однако следует учитывать, что при применении метформина в монотерапии в сочетании с ингибиторами АПФ развития гипогликемии не наблюдалось. С фенпрокоумоном. Метформин может уменьшать антикоагулянтный эффект фенпрокоумона. Поэтому рекомендуется тщательный мониторинг Международного Нормализованного Отношения (МНО). Условия храненияПри температуре не выше 25°С Срок годности2 года Условия отпуска из аптекПо рецепту Вопросы, ответы, отзывы по препарату Глидика МПосмотреть вопросы по препарату Вы можете воспользовавшись бесплатной консультацией фармацевта, провизора.
|