Анемии (общая характеристика)

Анемии - это группа разнообразных патологических состояний, (малокровие) - характеризующиеся уменьшением общего объема эритрона, протекающие с понижением в единице объема крови количества эритроцитов и (или)Нb, нередко сопровождающиеся их качественными изменениями.

Анемии могут быть:

• приобретенными;
• врожденными.

В зависимости от причин, вызвавших заболевание, делятся на:

• постгеморрагические, вызванные кровопотерями;
• гемолитические из-за повышенного разрушения эритроцитов;
• анемии вследствие нарушения образования эритроцитов.

По размерам эритроцитов:

• микроцитарные;
• нормоцитарные;
• макроцитарные.

По степени насыщенности эритроцитов гемоглобином:

• гипохромные;
• нормохромные;
• гиперхромные.

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других болезней (синдромов). Причины возникновения и механизмы развития анемий различны, выявление их имеет значение для выбора тактики лечения.

Классификация анемий во многом условна и относительна. Так, хроническая постгеморрагическая анемия по существу является железодефицитной.

В основе большинства классификаций лежит распределение анемий на три большие группы.

1. Анемии, обусловленные кровопотерей (постгеморрагические анемии):

1) острые;

2) хронические.

2. Анемии, обусловленные нарушением процесса гемоглобинообразования или процессов эритропоэза:

1) гипохромные железодефицитные анемии;

2) мегалобластные анемии;

3) сидероахрестические;

4) гипопластические (апластические);

5) метапластические.

3. Анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические анемии):

1) эритроцитопатии;

2) ферментопатии;

3) гемоглобинопатии;

4) анемии при воздействии антител, гемолизинов, химических веществ и других факторов.

Эти частые заболевания крови обусловлены анатомо-физиологическими особенностями детского организма (незрелость органов кроветворения, высокая их чувствительность к воздействиям неблагоприятных факторов окружающей среды). Анемии, обусловленные дефицитом различных веществ (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные, белководефицитные) возникают вследствие недостаточного поступления в организм веществ, необходимых для образования гемоглобина.

Они нередки на первом году жизни, отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при частых инфекциях и у недоношенных. Наиболее распространены в этой группе алиментарные анемии (т.е. вызванные неполноценным или однообразным питанием).

Истинные анемии представляют собой олигоцитемические гипо- или нормоволемии, характеризующиеся снижением гематокрита. От них следует отличать ложные анемии, относящиеся к олигоцитемическим гиперволемиям, которые также протекают с пониженным гематокритом и являются следствием гипергидратации и гемодилюции (разведения крови).

При анемии страдает основная функция эритроцитов - перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. Больше всего гипоксия отражается на функциях центральной нервной системы и сердца: быстро наступает утомляемость, слабость, головокружение, ухудшается память и развивается дистрофия миокарда. На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования. Последнее достигается включением компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение физиологической потребности тканей в кислороде. В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечно-сосудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления.

Симптомы

Различные симптомы: бледность, повышенная утомляемость и слабость, обмороки, одышка, учащенное сердцебиение. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты в пище, могут возникать стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), воспаление языка, желтизна кожи, покалывания в руках и ногах.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии

Устранение причины дефицита железа и анемии (прекращение кровотечения и кровопотере борьба с инфекцией, противоопухолевая терапия, предупреждение алиментарной недостаточности железа и др.).

Диета богатая железом. Рекомендуются говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупы (овсяная, гречневая), бобы, фасоль, горох, зерновые (пшеница, рожь, овес, ячмень), овощи (яблоки, персики, изюм, чернослив), петрушка, щавель, различные ягоды, белые грибы, какао, шоколад, мед и др. Можно использовать фитосбор из высушенных листьев крапивы, череды, земляники и черной смородины, которые смешивают в равных частях. Одну столовую ложку сбора заливают 1 стаканом кипятка, настаивают в течение 2 часов, процеживают и принимают до еды по 1/3 стакана 3 раза в день ежедневно в течение 6 недель. Одновременно нужно принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в день.

Однако невозможно купировать ЖДА только диетой, богатой пищевым железом из-за ограниченной способности желудочно-кишечного тракта всасывать железо из пищи. Поэтому основой лечения данной анемии является назначение препаратов железа.

Лекарственное лечение препаратами, содержащими железо В большинстве случаев препараты железа назначают внутрь в суточной дозе от 100 до 300 мг двухвалентного железа. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается.

Препараты двухвалентного железа лучше принимать за 30 мин. до еды, во время еды или через 1-2 часа после еды Таблетки и капсулы глотать не разжевывая, запивать водой или фруктовым осветленным (без мякоти) соком. Молоко, кефир и другие молочные продукты, содержащие кальций, тормозят всасывание железа. Для лучшего всасывания железа назначают аскорбиновую кислоту (0,3-0,5 г на прием), янтарную кислоту, антиоксидантный комплекс (витамины А, Е, В6 и др.), фруктозу, если в составе препаратов их нет (табл. 6).

Повышение уровня гемоглобина отмечается обычно через 2-4 недели от начала лечения. Продолжительность лечения составляет 6-8 недель (до нормализации гемоглобина), затем 2-3 месяца поддерживающее лечение для пополнения запасов железа ('терапия насыщения') в течение 3 месяцев в 2-3 раза меньшей суточной дозы, применявшейся на этапе купирования анемии

При невозможности устранения причины анемии необходима постоянная поддерживающая терапия препаратами железа.

У женщин с обильными менструальными кровопотерями после успешного лечения целесообразно проводить поддерживающую терапию препаратами железа недельными курсами после окончания менструации.

Косвенным критерием насыщения депо железом является нормальный показатель сывороточного железа (12,5-30,4 ммоль/л).

Леченне В12- и фолиеводефицитных анемий

Диета такая же, как и при ЖДА. При фолиеводефицитной анемии рекомендуются продукты, богатые фолиевой кислотой: бобы, шпинат, петрушка, сельдерей, салат, зеленые помидоры. Непременное условие - запрещение употребления алкоголя

Патогенетическая терапия В 12-дефицитной анемии проводится внутримышечными инъекциями витамина B12 после верификации диагноза анемии Имеется два препарата витамина В12-цианкобаламин и оксикобаламин.

Цианкобаламин назначается по 400-500 мкг внутримышечно 1 раз в день, оксикобаламин - по 1 мг/сутки через день в течение 4-6 недель. На 3-4 день лечения витамином В12 начинается увеличение содержания ретикулоцитов в крови.

После курса лечения назначается поддерживающая терапия цианкобаламин вводится 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Оксикобаламин вводится реже: в течение 3 месяцев 1 раз в неделю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг.

Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно -- по 250 мкг 1 раз в месяц.

При фуникулярном миелозе назначаются большие дозы витамина В12 (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом витамина В12 кобаламидом (500 мкг 1 раз в день внутримышечно), который участвует в обмене жирных кислот и улучшает функциональное состояние спинного мозга и нервных волокон. Эта доза витамина В12 вводится до исчезновения клиники миелоза.

Гемотрансфузии эритроцитарной массы проводятся только по жизненным показаниям: при коме: снижении уровня гемоглобина до 50-40 г/л и ниже; развитии анемической энцефалопатии и сердечной недостаточности.