Фендилин

Неселективный БМКК; оказывает антиангинальное действие. Ингибирует кальмодулин, участвующий в процессах, регулируемых Ca2+. Подавляет автоматизм синусного узла и проводимость по AV соединению (на ЭКГ удлиняются комплекс QRS и интервалы P-Q и Q-T). Оказывает отрицательное инотропное действие, увеличивает коронарный кровоток и снабжение сердца кислородом, повышает устойчивость миокарда к гипоксии. Может вызвать рефлекторное увеличение ЧСС.

Абсорбция из ЖКТ - быстрая и полная. TCmax - 1-2 ч. Связь с белками плазмы - 90%. Метаболизируется в печени. T1/2 - 6-8 ч. Выводится в основном почками.

Коронарная недостаточность, вазоспастическая стенокардия, коронарный атеросклероз, ГОКМП, профилактика повторного инфаркта миокарда, профилактика внезапной смерти, артериальная гипертензия, суправентрикулярная тахикардия, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, болезнь Рейно.

Гиперчувствительность, острый инфаркт миокарда, AV блокада II ст., SA блокада, кардиогенный шок, беременность, период лактации.C осторожностью. ХСН, артериальная гипотензия, брадикардия.

Диспепсия, сухость во рту, гиперемия кожи лица, головная боль, тревожность, оглушенность, прогрессирование симптомов СН (включая периферические отеки), аллергические реакции (кожная сыпь).

Повышает концентрацию дигоксина в плазме на 20-40%; увеличивает биодоступность пропранолола. Снижает активность адреностимуляторов, усиливает эффект антиагрегантов, антикоагулянтов. Циметидин, замедляя метаболизм препарата в печени, повышает концентрацию в плазме. Фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал понижают концентрацию в плазме. Бета-адреноблокаторы, верапамил, трициклические антидепрессанты, диуретики вызывают усиление гипотензивного эффекта. Увеличивает риск возникновения побочных эффектов бета-адреноблокаторов, хинидина, циклоспорина, сердечных гликозидов, эстрогенов, солей Li+.

Больным с заболеваниями печени при длительном лечении необходимо регулярно контролировать функциональное состояние печени.