Гематогенно-диссеминированный туберкулез

Гематогенно-диссеминированный туберкулез - клиническая форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся формированием в легких многочисленных очагов специфического воспаления вследствие гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий, возникает в результате обсеменения легких микобактериями, распространившихся по кровеносным путям. Диссеминированный туберкулез легких протекает остро, подостро или хронически; с общим недомоганием, гипертермией, одышкой, влажным кашлем, кровохарканьем. Основными методами выявления диссеминированного туберкулеза легких служат рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, определение МБТ в мокроте и секрете бронхов. Лечение проводится специфическими противотуберкулезными препаратами по специальным схемам.

Симптомы и течение:

Очень разнообразны. У одних больных после периода легкого недомогания появляются признаки, напоминющие острые инфекционные заболевания, чаще всего брюшного тифа. У других на первых порах протекает под маской гриппа или затянувшегося бронхита, в отдельных случаях с кровохарканьем. Иногда повод для обращения к врачу - боль при глотании. При обследовании видно поражение миндалин, мягкого неба, гортани. Предшествует или сопутствует заболеванию туберкулеза почек, костей, суставов и т д.

Различные клинические формы диссеминированного туберкулеза легких имеют свои специфические особенности течения. Примерно у трети больных поражение легких является случайно находкой и обнаруживается при прохождении массовой флюорографии. Остальные пациенты целенаправленно обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия.

Острый диссеминированный туберкулез легких в начальном периоде часто напоминает ОРВИ или внебольничную пневмонию. Он манифестирует внезапно, с резкого недомогания, повышения температуры до 38°С, диспепсических нарушений, головной боли. На фоне неспецифических симптомов возникают сухой кашель, одышка, цианоз. Симптоматика прогрессивно нарастает в течение 1-2 недель: температура может достигать 40°С; кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты; может возникать кровохарканье; выражены адинамия, тахикардия, ночная потливость.

При тифоидной форме преобладает интоксикационный синдром, могут иметь место нарушение сознания и бред. У больных с легочной формой, кроме токсикоза, тяжесть состояния усугубляется резко выраженной дыхательной недостаточностью. В случае перехода туберкулезного воспаления на мозговые оболочки развивается менингеальная форма с соответствующей симптоматикой (ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига).

Редко наблюдается острейшее течение диссеминированного туберкулеза легких - туберкулезный сепсис. Ему подвержены лица со сниженным иммунитетом (тяжелым сахарным диабетом, лейкемией и т. д.). Он протекает крайне тяжело с высокой лихорадкой, спутанностью сознания, гепатоспленомегаией, легочно-сердечной недостаточностью.

Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких маскируется под затяжной бронхит; отличается умеренно выраженными проявлениями: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку. Нередко развитию симптоматики предшествует туберкулезный плеврит.

Хронический диссеминированный туберкулез легких вне обострения протекает бессимптомно. В период активизации специфического воспаления появляются умеренные симптомы интоксикации; при длительном течении туберкулезного процесса преобладают признаки дыхательной недостаточности. Вследствие редукции сосудистого русла и повышения давления в сосудах малого круга развивается легочное сердце.

Наиболее частым предвестником или спутником гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких бывает плеврит с наличием жидкости в плевральной полости. Возможно и скрытое бессимптомное течение процесса, который удается выявить случайно при рентгенологическом исследовании больного. При всем многообразии клинических проявлений гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких обращает на себя внимание удовлетворительное общее состояние части больных.

Они сравнительно легко переносят субфебрильную (небольшую - до 38.С) температуру и даже фебрильную (высокую). У них отмечается нерезкий кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, в которой не всегда удается обнаружить туберкулезные микобактерии. При невыраженном процессе в легких хрипов почти нет. Кожные туберкулиновые реакции чаще нормальные, лишь иногда резко выражены. В крови небольшое ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании в обоих легких (преимущественно в верхних отделах) видны симметрично рассеянные мелкие, средней величины или более крупные очаги.

Прогноз:

Своевременно обнаруженный подострый и гематогенно-диссеминированный туберкулез может быть полностью излечен. Запущенный приводит к распаду очагов, образованию полостей (каверн), обсемененных микобактериями, и поражению бронхов. Это влечет одышку, удушье, кашель с обильной мокротой и даже кровохарканье.

В легких начинают прослушиваться в большом количестве разнообразные хрипы, в крови повышается содержание лейкоцитов, ускоряется СОЭ, значительно ухудшается общее состояние больного. Соответственно заболевание затягивается на более длительный срок и хуже поддается лечению.

Лечение

Больные с диссеминированным туберкулезом легких госпитализируются в стационар противотуберкулезного профиля. Специфическая химиотерапия назначается и контролируется фтизиатром. При впервые выявленном диссеминированном туберкулезе легких, независимо от формы, назначается рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат - пиразинамид.

Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин). В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (Т-активин, лейкинферон). В некоторых случаях (при сохранении полостей распада) прибегают к оперативной коллапсотерапии.