Заместительная терапия в детском возрасте у пациентов с дефицитом эндогенного СТГ (гипофизарный нанизм), в т.ч. на фоне ХПН, синдрома Прадера-Вилли; синдром Шерешевского-Тернера; заместительная терапия выраженного дефицита СТГ у взрослых.
В литературе имеются сообщения об использовании препарата в симптоматическом лечении следующих заболеваний (показания не утверждены): квашиоркор, остеопороз, кахексия или значительная потеря массы тела у больных СПИДом.
Раствор для подкожного введения, лиофилизат для приготовления раствора для подкожного введения
Гиперчувствительность, опухоли головного мозга, злокачественные опухоли любой локализации (возможно ускорение их роста, возможно лечение после эффективной противоопухолевой терапии), ургентные состояния (в т.ч. состояния после операций на сердце, брюшной полости, острая дыхательная недостаточность).
В/м, при низком росте вследствие неадекватной эндогенной секреции гормона роста - 12 МЕ/кв.м/нед или 0.6 МЕ/кг/нед; при неэффективности дозу увеличивают до 20 МЕ/кв.м/нед или до 0.8 МЕ/кг/нед. Недельную дозу следует разделить на 3-6 инъекций (по 4 МЕ/кв.м или 0.2 МЕ/кг). Инъекции следует производить по вечерам.
При недостаточном росте у пациентов с дисгенезией гонад (синдром Тернера) - 18 МЕ/кв.м/нед или 0.6-0.7 МЕ/кг/нед. На втором году лечения дозы могут быть увеличены до 24 МЕ/кв.м/нед или 0.8-1 МЕ/кг/нед. Недельную дозу препарата следует разделить на 7 однократных п/к инъекций по 2.6 МЕ/кв.м или 0.09-0.1 МЕ/кг.
В некоторых случаях при лечении пациентов с синдромом Тернера может возникнуть необходимость в увеличении доз уже в первый год лечения. Лечение прекращают при достижении пациентом роста, достаточного для взрослого человека, или при закрытии эпифизов трубчатых костей.
Для приготовления раствора используется прилагаемый раствор NaCl; для инъекции набирают строго необходимое количество препарата, оставшийся раствор выбрасывают. После внесения растворителя необходимо осторожно, не встряхивая, вращать пузырек до полного растворения содержимого. Полученный раствор должен быть прозрачным. Если раствор мутный или содержит частицы нерастворенного препарата, его нельзя использовать для инъекций.
|
|
Генно-инженерный соматотропный гормон, воздействуя на пластинки эпифиза трубчатых костей, стимулирует рост костей скелета. Активирует синтез хондроитин сульфата и коллагена, повышает выведение гидроксипролина, способствует увеличению массы тела.
Регулирует белковый обмен: стимулирует транспорт аминокислот в клетку и синтез белка. Увеличивает число и размер мышечных клеток, гепатоцитов, клеток вилочковой, щитовидной железы, надпочечников и половых желез.
Мобилизует жиры: снижает концентрацию холестерина и повышает ТГ, уменьшает объем жировой ткани.
Задерживает Na+, K+, фосфор и воду в организме (препятствует выведению); оказывает анаболическое (стимулирует транспорт аминокислот в клетку и синтез белка), гипергликемическое действие (подавляет высвобождение инсулина). Усиление выведения Ca2+ почками компенсируется повышенным его всасыванием в ЖКТ.
Продолжительность терапевтического действия - 12-48 ч.
Головная боль, чрезмерная утомляемость или слабость, эпифизеолиз головки бедренной кости (прихрамывание, боль в бедре и колене), периферические отеки в первые недели лечения, артралгия, миалгия, повышение внутричерепного давления (сильные и частые головные боли, тошнота, рвота, нарушение зрения, отек диска зрительного нерва (обычно наблюдается в течение первых 8 нед лечения, наиболее часто бывает у больных с синдромом Шерешевского-Тернера), панкреатит (боль в животе, тошнота, рвота), средний отит и нарушение слуха (у больных с синдромом Шерешевского-Тернера), гинекомастия, туннельный синдром, задержка жидкости, периферические отеки, лейкемоидные реакции, ускорение роста существовавшего ранее невуса (возможна малигнизация). Прогрессирование сколиоза (у больных с чрезмерно быстрым ростом).
Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.
Местные реакции в области введения: болезненность, онемение, гиперемия, припухлость, липоатрофия, зуд.
У небольшого процента больных - формирование антител к СТГ со снижением его эффективности.
Повышение концентрации в крови неорганического фосфата, паратиреоидного гормона и активности ЩФ.
Возможно образование антител к препарату и протеинам кишечной палочки. Исследование титра антител к препарату следует проводить в тех случаях, когда больной не отвечает на терапию.
Пациенты с дефицитом гормона роста, возникшим вследствие внутричерепных повреждений, должны проходить регулярные обследования на предмет прогрессирования или рецидива основного заболевания.
Во избежание атрофии подкожной жировой клетчатки в месте инъекции необходимо каждый раз менять место введения препарата.
Возможное возникновение гипотиреоза в процессе лечения следует корректировать введением ТТГ для достижения эффекта увеличения роста (контроль функции щитовидной железы).
Препарат неэффективен, если низкий рост обусловлен неспособностью организма синтезировать факторы роста или отсутствием рецепторов к ростовым факторам роста печени - соматомединам, образующимся под влиянием препарата. Лечение при недостаточной секреции гормона роста должно начинаться как можно в более раннем возрасте и продолжаться до полового созревания и/или до закрытия зон роста костей, или при достижении желаемого результата.
Пациенты с сахарным диабетом во время лечения должны находиться под строгим медицинским наблюдением (контроль глюкозы в крови, моче); необходима коррекция гипогликемической терапии.
Перед началом и во время лечения в случае наличия тяжелых или повторяющихся головных болей, нарушения зрения, тошноты, рвоты рекомендуется осмотр глазного дна (фундоскопия) с целью выявления отека зрительного нерва и связанной с ним внутричерепной гипертензии. В этом случае необходимо прекратить лечение.
При ХПН препарат назначают при снижении функции почек более чем на 50%. На фоне лечения должно проводиться консервативное лечение ХПН. Препарат следует отменить после трансплантации почки. У больных с ХПН возможо развитие почечной остеодистрофии, в т.ч. сопровождающейся некрозом головки бедренной кости (более часто наблюдается у больных с сопутствующей эндокринной патологией или чрезмерно быстрым ростом).
Эпифизеолизы головок трубчатых костей чаще встречаются у пациентов с эндокринными нарушениями, включающими недостаточность гормона роста. Обнаружение хромоты на фоне терапии требует тщательного наблюдения.
Некоторые лекарственные формы в качестве консерванта содержат токсичный для новорожденных бензиловый спирт.
ГКС снижают стимулирующее влияние препарата на процесс роста (максимальная доза ГКС - 10-15 мг, в пересчете на преднизолон, на 1 кв.м площади поверхности тела).
Приведенная информация предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов. Наиболее точные сведения о препарате содержатся в инструкции, прилагаемой к упаковке производителем. Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта не может служить заменой личного обращения к специалисту.
| * | Наш сайт не осуществляет торговлю лекарствами и иными товарами, они должны приобретаться в аптеках, в соответствии с действующими законами. Данные о ценах и наличии в аптеках обновляются два раза в сутки. Актуальные цены всегда можно увидеть в разделе Поиск лекарств в аптеках. |