Коргликон – аналоги (заменители)

Сердечный гликозид, блокирует транспортную Na+/K+-АТФ-азу, в результате содержание Na+ в кардиомиоците возрастает, что приводит к открыванию Ca2+-каналов и вхождению Ca2+ в кардиомиоциты. Избыток Na+ приводит к ускорению выделения Ca2+ из саркоплазматического ретикулума, т.о. концентрация Ca2+ повышается, что приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. Увеличивает силу и скорость сокращения миокарда (положительный инотропный эффект), что происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга, и не зависит от степени предварительного растяжения миокарда; систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения контрактильности миокарда увеличивается УОК и МОК. Снижаются КСО и КДО сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и т.о. к снижению потребности миокарда в кислороде. Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV узла. При мерцательной тахиаритмии сердечные гликозиды замедляют ЧСС, удлиняют диастолу, улучшая внутрисердечную и системную гемодинамику. Отрицательный хронотропный эффект (урежение ЧСС) происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Оказывает прямое вазоконстрикторное действие (в том случае, если не реализуется положительное инотропное действие сердечных гликозидов - у пациентов с нормальной сократимостью или с чрезмерным растяжением сердца); у больных с ХСН вызывает опосредованный вазодилатирующий эффект, снижает венозное давление, повышает диурез: уменьшает отеки, одышку. Положительное батмотропное действие проявляется в субтоксических и токсических дозах. При в/в введении действие начинается через 10 мин и достигает максимума через 2 ч. Подробнee о препарате »