Ирбесартан

Гипотензивное средство, блокатор ангиотензин II (тип AT1) рецепторов. Снижает концентрацию альдостерона в плазме (не подавляет киназу II, разрушающую брадикинин); устраняет сосудосуживающее действие ангиотензина II; снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку, системное АД и давление в "малом" круге кровообращения. Не влияет на концентрацию ТГ, холестерина, глюкозы, мочевой кислоты в плазме и на выведение мочевой кислоты с мочой. Максимальный эффект развивается через 3-6 ч после однократного приема, длительность действия - 24 ч; через 1-2 нед курсового применения достигается устойчивый дозозависимый клинический эффект.

Абсорбция - быстрая и высокая, биодоступность - 60-80%. TCmax в плазме - 1.5-2 ч, связь с белками плазмы - 90%, Css в плазме достигается через 3 дня, объем распределения - 53-93 л. Метаболизируется в печени путем окисления с участием цитохромов CYP2C9 и последующей конъюгации с образованием неактивных метаболитов (ирбесартана глюкуронид). T1/2 - 11-15 ч. Выводится печенью (80%) и почками (20%). Не кумулирует. Не удаляется из крови при гемодиализе.

Артериальная гипертензия.

Гиперчувствительность, беременность, период лактации, возраст до 18 лет, пожилой возраст.C осторожностью. ХСН, дегидратация, гипонатриемия, гемодиализ, гипосолевая диета, диарея, рвота, односторонний или двусторонний стеноз почечной артерии, почечная недостаточность.

Чрезмерное снижение АД (в 0.4% случаев) - головная боль, головокружение, тошнота, рвота, слабость. Нарушение функции печени (в т.ч. гепатит) и почек (в т.ч. почечная недостаточность).Передозировка. Симптомы: тахи- или брадикардия, чрезмерное снижение АД, коллапс. Лечение: промывание желудка, симптоматическая терапия; гемодиализ неэффективен.

Диуретики и др. гипотензивные ЛС усиливают действие. Исследования in vitro показали возможное влияние на метаболизм ирбесартана ЛС, метаболизирующихся при участии системы цитохрома P450 изофермента CYP2C9 или ее ингибирующих.

Лечение должно осуществляться под контролем АД.